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ऑक्सीजन थेरेपी आधुनिक चिकित्सा में सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली विधियों में से एक है, लेकिन ऑक्सीजन थेरेपी के संकेतों के बारे में अभी भी गलत धारणाएं हैं, और ऑक्सीजन का अनुचित उपयोग गंभीर विषाक्त प्रतिक्रियाओं का कारण बन सकता है।

ऊतक हाइपोक्सिया का नैदानिक ​​मूल्यांकन

ऊतक हाइपोक्सिया के नैदानिक ​​लक्षण विविध और गैर-विशिष्ट होते हैं, जिनमें सबसे प्रमुख लक्षण हैं श्वास कष्ट, सांस फूलना, हृदय गति रुकना, श्वसन संकट, मानसिक स्थिति में तेज़ बदलाव और अतालता। ऊतक (आंत) हाइपोक्सिया की उपस्थिति का निर्धारण करने के लिए, सीरम लैक्टेट (इस्किमिया और कम हृदय उत्पादन के दौरान बढ़ा हुआ) और SvO2 (कम हृदय उत्पादन, एनीमिया, धमनी हाइपोक्सिमिया और उच्च चयापचय दर के दौरान कम हुआ) नैदानिक ​​मूल्यांकन के लिए सहायक होते हैं। हालाँकि, गैर-हाइपोक्सिक स्थितियों में लैक्टेट का स्तर बढ़ सकता है, इसलिए केवल लैक्टेट के स्तर में वृद्धि के आधार पर निदान नहीं किया जा सकता है, क्योंकि बढ़े हुए ग्लाइकोलाइसिस की स्थितियों में भी लैक्टेट का स्तर बढ़ सकता है, जैसे कि घातक ट्यूमर का तेज़ी से विकास, प्रारंभिक सेप्सिस, चयापचय संबंधी विकार और कैटेकोलामाइन का प्रशासन। अन्य प्रयोगशाला मान जो विशिष्ट अंग की शिथिलता का संकेत देते हैं, वे भी महत्वपूर्ण हैं, जैसे कि क्रिएटिनिन, ट्रोपोनिन या यकृत एंजाइम का स्तर बढ़ना।

धमनी ऑक्सीजनेशन स्थिति का नैदानिक ​​मूल्यांकन

सायनोसिस। सायनोसिस आमतौर पर एक लक्षण है जो हाइपोक्सिया के अंतिम चरण में होता है, और अक्सर हाइपोक्सिमिया और हाइपोक्सिया के निदान में अविश्वसनीय होता है क्योंकि यह एनीमिया और खराब रक्त प्रवाह में नहीं हो सकता है, और गहरे रंग की त्वचा वाले लोगों के लिए सायनोसिस का पता लगाना मुश्किल होता है।

पल्स ऑक्सीमेट्री निगरानी। गैर-आक्रामक पल्स ऑक्सीमेट्री निगरानी का उपयोग सभी रोगों की निगरानी के लिए व्यापक रूप से किया जाता रहा है, और इसके अनुमानित SaO2 को SpO2 कहा जाता है। पल्स ऑक्सीमेट्री निगरानी का सिद्धांत बिल का नियम है, जो बताता है कि किसी विलयन में किसी अज्ञात पदार्थ की सांद्रता उसके प्रकाश अवशोषण द्वारा निर्धारित की जा सकती है। जब प्रकाश किसी ऊतक से होकर गुजरता है, तो उसका अधिकांश भाग ऊतक के तत्वों और रक्त द्वारा अवशोषित कर लिया जाता है। हालाँकि, प्रत्येक हृदय गति के साथ, धमनी रक्त स्पंदनशील प्रवाह से गुजरता है, जिससे पल्स ऑक्सीमेट्री मॉनिटर दो तरंग दैर्ध्य: 660 नैनोमीटर (लाल) और 940 नैनोमीटर (अवरक्त) पर प्रकाश अवशोषण में परिवर्तन का पता लगा सकता है। इन दोनों तरंग दैर्ध्य पर अपचयित हीमोग्लोबिन और ऑक्सीजन युक्त हीमोग्लोबिन की अवशोषण दर भिन्न होती है। गैर-स्पंदनशील ऊतकों के अवशोषण को घटाने के बाद, कुल हीमोग्लोबिन के सापेक्ष ऑक्सीजन युक्त हीमोग्लोबिन की सांद्रता की गणना की जा सकती है।

पल्स ऑक्सीमेट्री की निगरानी की कुछ सीमाएँ हैं। रक्त में कोई भी पदार्थ जो इन तरंग दैर्ध्य को अवशोषित करता है, माप की सटीकता में बाधा डाल सकता है, जिसमें अधिग्रहित हीमोग्लोबिनोपैथीज - कार्बोक्सीहीमोग्लोबिन और मेथेमोग्लोबिनेमिया, मेथिलीन ब्लू और कुछ आनुवंशिक हीमोग्लोबिन वेरिएंट शामिल हैं। 660 नैनोमीटर के तरंग दैर्ध्य पर कार्बोक्सीहीमोग्लोबिन का अवशोषण ऑक्सीजन युक्त हीमोग्लोबिन के समान है; 940 नैनोमीटर के तरंग दैर्ध्य पर बहुत कम अवशोषण। इसलिए, कार्बन मोनोऑक्साइड संतृप्त हीमोग्लोबिन और ऑक्सीजन संतृप्त हीमोग्लोबिन की सापेक्ष सांद्रता के बावजूद, SpO2 स्थिर रहेगा (90% ~ 95%)। मेथेमोग्लोबिनेमिया में, जब हीम आयरन फेरस अवस्था में ऑक्सीकृत होता है इस मामले में, हीमोग्लोबिन के चार रूपों के बीच अंतर करने के लिए धमनी रक्त ऑक्सीजन माप के लिए प्रकाश की चार तरंग दैर्ध्य की आवश्यकता होती है।

पल्स ऑक्सीमेट्री मॉनिटरिंग पर्याप्त स्पंदनशील रक्त प्रवाह पर निर्भर करती है; इसलिए, पल्स ऑक्सीमेट्री मॉनिटरिंग का उपयोग शॉक हाइपोपरफ्यूजन में या गैर स्पंदनशील वेंट्रीकुलर असिस्ट डिवाइस (जहां कार्डियक आउटपुट कार्डियक आउटपुट के केवल एक छोटे हिस्से के लिए जिम्मेदार होता है) का उपयोग करते समय नहीं किया जा सकता है। गंभीर ट्राइकसपिड रेगर्जिटेशन में, शिरापरक रक्त में डीऑक्सीहीमोग्लोबिन की सांद्रता अधिक होती है, और शिरापरक रक्त के स्पंदन से रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति रीडिंग कम हो सकती है। गंभीर धमनी हाइपोक्सिमिया (SaO2<75%) में, सटीकता भी कम हो सकती है क्योंकि इस तकनीक को इस सीमा के भीतर कभी भी मान्य नहीं किया गया है। अंत में, अधिक से अधिक लोग यह महसूस कर रहे हैं कि पल्स ऑक्सीमेट्री मॉनिटरिंग धमनी हीमोग्लोबिन संतृप्ति को 5-10 प्रतिशत अंकों तक बढ़ा-चढ़ाकर बता सकती है,

PaO2/FIO2। PaO2/FIO2 अनुपात (जिसे आमतौर पर P/F अनुपात कहा जाता है, जो 400 से 500 mm Hg तक होता है) फेफड़ों में असामान्य ऑक्सीजन विनिमय की मात्रा को दर्शाता है, और इस संदर्भ में सबसे उपयोगी है क्योंकि यांत्रिक वेंटिलेशन FIO2 को सटीक रूप से सेट कर सकता है। 300 mm Hg से कम AP/F अनुपात चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण गैस विनिमय असामान्यताओं को इंगित करता है, जबकि 200 mm Hg से कम P/F अनुपात गंभीर हाइपोक्सिमिया को इंगित करता है। P/F अनुपात को प्रभावित करने वाले कारकों में वेंटिलेशन सेटिंग्स, धनात्मक अंत श्वसन दाब और FIO2 शामिल हैं। P/F अनुपात पर FIO2 में परिवर्तन का प्रभाव फेफड़ों की चोट की प्रकृति, शंट अंश और FIO2 परिवर्तनों की सीमा के आधार पर भिन्न होता है। PaO2 की अनुपस्थिति में, SpO2/FIO2 एक उचित वैकल्पिक संकेतक के रूप में काम कर सकता है।

वायुकोशीय धमनी ऑक्सीजन आंशिक दाब (Aa PO2) अंतर। Aa PO2 अंतर माप, गणना किए गए वायुकोशीय ऑक्सीजन आंशिक दाब और मापे गए धमनी ऑक्सीजन आंशिक दाब के बीच का अंतर है, जिसका उपयोग गैस विनिमय की दक्षता मापने के लिए किया जाता है।

समुद्र तल पर परिवेशी वायु में सांस लेने के लिए "सामान्य" Aa PO2 अंतर उम्र के साथ बदलता रहता है, जो 10 से 25 मिमी Hg (2.5+0.21 x आयु [वर्ष]) तक होता है। दूसरा प्रभावित करने वाला कारक FIO2 या PAO2 है। यदि इन दोनों कारकों में से कोई भी बढ़ता है, तो Aa PO2 में अंतर बढ़ जाएगा। ऐसा इसलिए है क्योंकि वायुकोशीय केशिकाओं में गैस विनिमय हीमोग्लोबिन ऑक्सीजन पृथक्करण वक्र के सपाट भाग (ढलान) में होता है। शिरापरक मिश्रण की समान डिग्री के तहत, मिश्रित शिरापरक रक्त और धमनी रक्त के बीच PO2 में अंतर बढ़ जाएगा। इसके विपरीत, यदि अपर्याप्त वेंटिलेशन या अधिक ऊंचाई के कारण वायुकोशीय PO2 कम है, तो Aa अंतर सामान्य से कम होगा, जिससे फुफ्फुसीय शिथिलता का कम आकलन या गलत निदान हो सकता है।

ऑक्सीजनेशन इंडेक्स। ऑक्सीजनेशन इंडेक्स (OI) का उपयोग यांत्रिक रूप से वेंटिलेटर पर रखे गए रोगियों में ऑक्सीजनेशन बनाए रखने के लिए आवश्यक वेंटिलेशन सपोर्ट तीव्रता का आकलन करने के लिए किया जा सकता है। इसमें औसत वायुमार्ग दाब (MAP, cm H2O में), FIO2, और PaO2 (mm Hg में) या SpO2 शामिल हैं, और यदि यह 40 से अधिक है, तो इसे एक्स्ट्राकॉर्पोरियल मेम्ब्रेन ऑक्सीजनेशन थेरेपी के लिए एक मानक के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है। सामान्य मान 4 cm H2O/mm Hg से कम; cm H2O/mm Hg (1.36) के एकसमान मान के कारण, इस अनुपात की रिपोर्ट करते समय आमतौर पर इकाइयों को शामिल नहीं किया जाता है।

तीव्र ऑक्सीजन थेरेपी के संकेत
जब मरीज़ों को साँस लेने में कठिनाई होती है, तो हाइपोक्सिमिया के निदान से पहले आमतौर पर ऑक्सीजन सप्लीमेंटेशन की आवश्यकता होती है। जब धमनी में ऑक्सीजन का आंशिक दबाव (PaO2) 60 mm Hg से कम होता है, तो ऑक्सीजन अवशोषण का सबसे स्पष्ट संकेत धमनी हाइपोक्सिमिया होता है, जो आमतौर पर धमनी ऑक्सीजन संतृप्ति (SaO2) या परिधीय ऑक्सीजन संतृप्ति (SpO2) के 89% से 90% के अनुरूप होता है। जब PaO2 60 mm Hg से नीचे चला जाता है, तो रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति में तेज़ी से कमी आ सकती है, जिससे धमनी ऑक्सीजन की मात्रा में उल्लेखनीय कमी आ सकती है और संभावित रूप से ऊतक हाइपोक्सिया हो सकता है।

धमनी हाइपोक्सिमिया के अलावा, दुर्लभ मामलों में ऑक्सीजन अनुपूरण आवश्यक हो सकता है। गंभीर रक्ताल्पता, आघात और शल्य चिकित्सा की गंभीर स्थिति वाले रोगी धमनी ऑक्सीजन के स्तर को बढ़ाकर ऊतक हाइपोक्सिया को कम कर सकते हैं। कार्बन मोनोऑक्साइड (CO) विषाक्तता वाले रोगियों के लिए, ऑक्सीजन अनुपूरण रक्त में घुलित ऑक्सीजन की मात्रा को बढ़ा सकता है, हीमोग्लोबिन से बंधे CO को प्रतिस्थापित कर सकता है, और ऑक्सीजनयुक्त हीमोग्लोबिन के अनुपात को बढ़ा सकता है। शुद्ध ऑक्सीजन को अंदर लेने के बाद, कार्बोक्सीहीमोग्लोबिन का अर्ध-जीवन 70-80 मिनट होता है, जबकि परिवेशी वायु को अंदर लेने पर अर्ध-जीवन 320 मिनट होता है। हाइपरबेरिक ऑक्सीजन की स्थिति में, शुद्ध ऑक्सीजन को अंदर लेने के बाद कार्बोक्सीहीमोग्लोबिन का अर्ध-जीवन 10 मिनट से भी कम हो जाता है। हाइपरबेरिक ऑक्सीजन का उपयोग आमतौर पर कार्बोक्सीहीमोग्लोबिन के उच्च स्तर (>25%), हृदय इस्किमिया, या संवेदी असामान्यताओं वाली स्थितियों में किया जाता है।

समर्थन संबंधी आँकड़ों की कमी या गलत आँकड़ों के बावजूद, अन्य बीमारियों में भी ऑक्सीजन की खुराक से लाभ हो सकता है। ऑक्सीजन थेरेपी का उपयोग आमतौर पर क्लस्टर सिरदर्द, सिकल सेल दर्द संकट, हाइपोक्सिमिया के बिना श्वसन संकट से राहत, न्यूमोथोरैक्स और मीडियास्टिनल एम्फिसीमा (छाती में वायु अवशोषण को बढ़ावा देने) के लिए किया जाता है। इस बात के प्रमाण हैं कि ऑपरेशन के दौरान उच्च ऑक्सीजन सर्जरी स्थल पर संक्रमण की घटनाओं को कम कर सकती है। हालाँकि, ऑक्सीजन की खुराक से ऑपरेशन के बाद होने वाली मतली/उल्टी में प्रभावी रूप से कमी नहीं आती है।

बाह्य रोगी ऑक्सीजन आपूर्ति क्षमता में सुधार के साथ, दीर्घकालिक ऑक्सीजन थेरेपी (LTOT) का उपयोग भी बढ़ रहा है। दीर्घकालिक ऑक्सीजन थेरेपी के कार्यान्वयन के मानक पहले से ही बहुत स्पष्ट हैं। दीर्घकालिक ऑक्सीजन थेरेपी का उपयोग आमतौर पर क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज (COPD) के लिए किया जाता है।
हाइपोक्सेमिक सीओपीडी वाले मरीजों पर दो अध्ययन एलटीओटी के लिए सहायक डेटा प्रदान करते हैं। पहला अध्ययन नॉक्टर्नल ऑक्सीजन थेरेपी ट्रायल (एनओटीटी) था जो 1980 में आयोजित किया गया था, जिसमें मरीजों को यादृच्छिक रूप से या तो रात में (कम से कम 12 घंटे) या निरंतर ऑक्सीजन थेरेपी के लिए सौंपा गया था। 12 और 24 महीनों में, जिन रोगियों को केवल रात में ऑक्सीजन थेरेपी मिलती है, उनमें मृत्यु दर अधिक होती है। दूसरा प्रयोग 1981 में आयोजित मेडिकल रिसर्च काउंसिल फैमिली ट्रायल था, जिसमें मरीजों को यादृच्छिक रूप से दो समूहों में विभाजित किया गया था: जिन्हें ऑक्सीजन नहीं मिली थी या जिन्हें प्रति दिन कम से कम 15 घंटे ऑक्सीजन मिली थी। एनओटीटी परीक्षण के समान, अवायवीय समूह में मृत्यु दर काफी अधिक थी। दोनों परीक्षणों के विषय धूम्रपान न करने वाले मरीज थे, जिन्हें अधिकतम उपचार मिला था और उनकी स्थिति स्थिर थी,

ये दोनों प्रयोग दर्शाते हैं कि दिन में 15 घंटे से ज़्यादा ऑक्सीजन लेना पूरी तरह से ऑक्सीजन न लेने से बेहतर है, और लगातार ऑक्सीजन थेरेपी केवल रात में इलाज करने से बेहतर है। इन परीक्षणों के समावेशन मानदंड वर्तमान चिकित्सा बीमा कंपनियों और एटीएस द्वारा एलटीओटी दिशानिर्देश विकसित करने का आधार हैं। यह अनुमान लगाना उचित है कि एलटीओटी अन्य हाइपोक्सिक हृदय रोगों के लिए भी स्वीकार्य है, लेकिन वर्तमान में प्रासंगिक प्रायोगिक साक्ष्य का अभाव है। हाल ही में हुए एक बहुकेंद्रीय परीक्षण में सीओपीडी के उन रोगियों की मृत्यु दर या जीवन की गुणवत्ता पर ऑक्सीजन थेरेपी के प्रभाव में कोई अंतर नहीं पाया गया, जिनमें हाइपोक्सिमिया था और जो आराम के मानदंडों को पूरा नहीं करते थे या केवल व्यायाम के कारण थे।

डॉक्टर कभी-कभी उन मरीज़ों को रात में ऑक्सीजन सप्लीमेंट देने की सलाह देते हैं, जिन्हें नींद के दौरान रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति में भारी कमी का अनुभव होता है। ऑब्सट्रक्टिव स्लीप एपनिया के मरीज़ों में इस उपाय के इस्तेमाल का समर्थन करने वाला कोई स्पष्ट प्रमाण अभी तक उपलब्ध नहीं है। ऑब्सट्रक्टिव स्लीप एपनिया या ओबेसिटी हाइपोपनिया सिंड्रोम से पीड़ित मरीज़ों के लिए, जिनके कारण रात में साँस लेने में दिक्कत होती है, ऑक्सीजन सप्लीमेंट के बजाय नॉन-इनवेसिव पॉज़िटिव प्रेशर वेंटिलेशन मुख्य उपचार पद्धति है।

विचारणीय एक अन्य मुद्दा यह है कि क्या हवाई यात्रा के दौरान ऑक्सीजन अनुपूरण की आवश्यकता है। अधिकांश वाणिज्यिक विमान आमतौर पर केबिन दाब को 8000 फीट के बराबर की ऊँचाई तक बढ़ा देते हैं, जिसमें अंतःश्वसित ऑक्सीजन का तनाव लगभग 108 मिमी एचजी होता है। फेफड़ों के रोगों वाले रोगियों के लिए, अंतःश्वसित ऑक्सीजन के तनाव (PiO2) में कमी हाइपोक्सिमिया का कारण बन सकती है। यात्रा से पहले, रोगियों को धमनी रक्त गैस परीक्षण सहित एक व्यापक चिकित्सा मूल्यांकन से गुजरना चाहिए। यदि रोगी का ज़मीन पर PaO2 ≥ 70 मिमी एचजी (SpO2>95%) है, तो उड़ान के दौरान उनका PaO2 50 मिमी एचजी से अधिक होने की संभावना है, जिसे आमतौर पर न्यूनतम शारीरिक गतिविधि से निपटने के लिए पर्याप्त माना जाता है। कम SpO2 या PaO2 वाले रोगियों के लिए, 6 मिनट का वॉक टेस्ट

ऑक्सीजन विषाक्तता का जैव रासायनिक आधार

ऑक्सीजन विषाक्तता प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (ROS) के उत्पादन के कारण होती है। ROS एक ऑक्सीजन-व्युत्पन्न मुक्त मूलक है जिसमें एक अयुग्मित कक्षीय इलेक्ट्रॉन होता है जो प्रोटीन, लिपिड और न्यूक्लिक अम्लों के साथ अभिक्रिया करके उनकी संरचना को बदल सकता है और कोशिकीय क्षति पहुँचा सकता है। सामान्य माइटोकॉन्ड्रियल चयापचय के दौरान, ROS की एक छोटी मात्रा एक संकेतन अणु के रूप में उत्पन्न होती है। प्रतिरक्षा कोशिकाएँ भी रोगजनकों को मारने के लिए ROS का उपयोग करती हैं। ROS में सुपरऑक्साइड, हाइड्रोजन पेरोक्साइड (H2O2), और हाइड्रॉक्सिल मूलक शामिल हैं। अत्यधिक ROS अनिवार्य रूप से कोशिकीय रक्षा कार्यों से अधिक हो जाएगा, जिससे मृत्यु हो सकती है या कोशिका क्षति हो सकती है।

ROS उत्पादन से होने वाले नुकसान को सीमित करने के लिए, कोशिकाओं का एंटीऑक्सीडेंट सुरक्षा तंत्र मुक्त कणों को निष्क्रिय कर सकता है। सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज सुपरऑक्साइड को H2O2 में परिवर्तित करता है, जिसे फिर कैटेलेज और ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज द्वारा H2O और O2 में परिवर्तित किया जाता है। ग्लूटाथियोन एक महत्वपूर्ण अणु है जो ROS क्षति को सीमित करता है। अन्य एंटीऑक्सीडेंट अणुओं में अल्फा टोकोफेरोल (विटामिन E), एस्कॉर्बिक एसिड (विटामिन C), फॉस्फोलिपिड और सिस्टीन शामिल हैं। मानव फेफड़े के ऊतकों में बाह्यकोशिकीय एंटीऑक्सीडेंट और सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज आइसोएंजाइम की उच्च सांद्रता होती है, जो इसे अन्य ऊतकों की तुलना में ऑक्सीजन की उच्च सांद्रता के संपर्क में आने पर कम विषाक्त बनाता है।

हाइपरऑक्सिया प्रेरित आरओएस-मध्यस्थ फेफड़ों की क्षति को दो चरणों में विभाजित किया जा सकता है। पहला, एक्सयूडेटिव चरण होता है, जिसकी विशेषता एल्वियोलर टाइप 1 उपकला कोशिकाओं और एंडोथेलियल कोशिकाओं की मृत्यु, अंतरालीय शोफ और एल्वियोली में एक्सयूडेटिव न्यूट्रोफिल का भर जाना है। इसके बाद, प्रसार चरण होता है, जिसके दौरान एंडोथेलियल कोशिकाएं और टाइप 2 उपकला कोशिकाएं बढ़ती हैं और पहले से उजागर बेसमेंट झिल्ली को ढक लेती हैं। ऑक्सीजन क्षति से उबरने की अवधि की विशेषताएँ फाइब्रोब्लास्ट प्रसार और अंतरालीय फाइब्रोसिस हैं, लेकिन केशिका एंडोथेलियम और एल्वियोलर उपकला अभी भी लगभग सामान्य रूप में बनी रहती हैं।
फुफ्फुसीय ऑक्सीजन विषाक्तता की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

विषाक्तता किस स्तर पर होती है, यह अभी तक स्पष्ट नहीं है। जब FIO2 0.5 से कम होता है, तो आमतौर पर नैदानिक ​​विषाक्तता नहीं होती है। प्रारंभिक मानव अध्ययनों में पाया गया है कि लगभग 100% ऑक्सीजन के संपर्क में आने से संवेदी असामान्यताएँ, मतली और ब्रोंकाइटिस हो सकता है, साथ ही फेफड़ों की क्षमता, फेफड़ों की विसरण क्षमता, फेफड़ों की अनुपालन क्षमता, PaO2 और pH में भी कमी आ सकती है। ऑक्सीजन विषाक्तता से संबंधित अन्य समस्याओं में अवशोषण संबंधी श्वासरोध, ऑक्सीजन प्रेरित हाइपरकेपनिया, तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम (ARDS), और नवजात ब्रोंकोपल्मोनरी डिस्प्लेसिया (BPD) शामिल हैं।
अवशोषक श्वासरोध। नाइट्रोजन एक अक्रिय गैस है जो ऑक्सीजन की तुलना में रक्तप्रवाह में बहुत धीरे-धीरे फैलती है, इस प्रकार एल्वियोलर विस्तार को बनाए रखने में भूमिका निभाती है। 100% ऑक्सीजन का उपयोग करते समय, ऑक्सीजन अवशोषण दर, ताज़ी गैस की वितरण दर से अधिक होने के कारण, नाइट्रोजन की कमी से कम एल्वियोलर वेंटिलेशन परफ्यूज़न अनुपात (V/Q) वाले क्षेत्रों में एल्वियोलर पतन हो सकता है। विशेष रूप से सर्जरी के दौरान, एनेस्थीसिया और लकवा से अवशिष्ट फेफड़ों की कार्यक्षमता में कमी आ सकती है, जिससे छोटे वायुमार्ग और एल्वियोली का पतन हो सकता है, जिसके परिणामस्वरूप श्वासरोध तेजी से शुरू हो सकता है।

ऑक्सीजन प्रेरित हाइपरकेपनिया। गंभीर सीओपीडी रोगियों में, उनकी स्थिति बिगड़ने के दौरान ऑक्सीजन की उच्च सांद्रता के संपर्क में आने पर, गंभीर हाइपरकेपनिया होने का खतरा होता है। इस हाइपरकेपनिया का तंत्र यह है कि हाइपोक्सिमिया की श्वसन को संचालित करने की क्षमता बाधित हो जाती है। हालाँकि, किसी भी रोगी में, अलग-अलग स्तरों पर दो अन्य तंत्र भी सक्रिय होते हैं।
सीओपीडी रोगियों में हाइपोक्सिमिया कम वी/क्यू क्षेत्र में ऑक्सीजन के कम एल्वियोलर आंशिक दबाव (पीएओ2) का परिणाम है। हाइपोक्सिमिया पर इन कम वी/क्यू क्षेत्रों के प्रभाव को कम करने के लिए, फुफ्फुसीय परिसंचरण की दो प्रतिक्रियाएं - हाइपोक्सिक फुफ्फुसीय वाहिकासंकीर्णन (एचपीवी) और हाइपरकैप्निक फुफ्फुसीय वाहिकासंकीर्णन - रक्त प्रवाह को अच्छी तरह हवादार क्षेत्रों में स्थानांतरित कर देंगे। जब ऑक्सीजन अनुपूरण पीएओ2 को बढ़ाता है, तो एचपीवी काफी कम हो जाता है, इन क्षेत्रों में छिड़काव बढ़ाता है, जिसके परिणामस्वरूप कम वी/क्यू अनुपात वाले क्षेत्र होते हैं। ये फेफड़े के ऊतक अब ऑक्सीजन से समृद्ध हैं लेकिन CO2 को खत्म करने की कमजोर क्षमता रखते हैं। इन फेफड़ों के ऊतकों का बढ़ा हुआ छिड़काव बेहतर वेंटिलेशन वाले क्षेत्रों का त्याग करने की कीमत पर आता है

एक अन्य कारण हल्डेन प्रभाव का कमज़ोर होना है, जिसका अर्थ है कि ऑक्सीजन युक्त रक्त की तुलना में, ऑक्सीजन रहित रक्त अधिक CO2 ले जा सकता है। जब हीमोग्लोबिन ऑक्सीजन रहित होता है, तो यह अमीनो एस्टर के रूप में अधिक प्रोटॉन (H+) और CO2 को बाँधता है। ऑक्सीजन थेरेपी के दौरान जैसे-जैसे डीऑक्सीहीमोग्लोबिन की सांद्रता कम होती जाती है, CO2 और H+ की बफरिंग क्षमता भी कम होती जाती है, जिससे शिरापरक रक्त की CO2 ले जाने की क्षमता कमज़ोर हो जाती है और PaCO2 में वृद्धि होती है।

दीर्घकालिक CO2 प्रतिधारण या उच्च जोखिम वाले रोगियों, विशेष रूप से अत्यधिक हाइपोक्सिमिया की स्थिति में, ऑक्सीजन की आपूर्ति करते समय, SpO2 को 88%~90% की सीमा में बनाए रखने के लिए FIO2 को ठीक से समायोजित करना अत्यंत महत्वपूर्ण है। कई मामलों की रिपोर्ट दर्शाती है कि O2 को नियंत्रित न करने से प्रतिकूल परिणाम हो सकते हैं; अस्पताल जाते समय CODP के तीव्र प्रकोप वाले रोगियों पर किए गए एक यादृच्छिक अध्ययन ने इसे निर्विवाद रूप से सिद्ध कर दिया है। ऑक्सीजन प्रतिबंध रहित रोगियों की तुलना में, SpO2 को 88% से 92% की सीमा में बनाए रखने के लिए यादृच्छिक रूप से ऑक्सीजन पूरक लेने वाले रोगियों की मृत्यु दर काफी कम थी (7% बनाम 2%)।

एआरडीएस और बीपीडी। लोगों ने बहुत पहले ही यह पता लगा लिया था कि ऑक्सीजन विषाक्तता एआरडीएस की पैथोफिज़ियोलॉजी से जुड़ी है। गैर-मानव स्तनधारियों में, 100% ऑक्सीजन के संपर्क में आने से वायुकोशीय क्षति फैल सकती है और अंततः मृत्यु हो सकती है। हालाँकि, गंभीर फेफड़ों की बीमारियों वाले रोगियों में ऑक्सीजन विषाक्तता के सटीक प्रमाण को अंतर्निहित बीमारियों से होने वाली क्षति से अलग करना मुश्किल है। इसके अलावा, कई सूजन संबंधी बीमारियाँ एंटीऑक्सीडेंट रक्षा कार्य के विनियमन को बढ़ा सकती हैं। इसलिए, अधिकांश अध्ययन अत्यधिक ऑक्सीजन के संपर्क और तीव्र फेफड़ों की चोट या एआरडीएस के बीच संबंध प्रदर्शित करने में विफल रहे हैं।

फुफ्फुसीय हाइलिन झिल्ली रोग (Phylaline membrane disease) सतही सक्रिय पदार्थों की कमी के कारण होने वाला एक रोग है, जिसकी विशेषता वायुकोशीय पतन और सूजन है। हाइलिन झिल्ली रोग से ग्रस्त समय से पहले जन्मे नवजात शिशुओं को आमतौर पर उच्च सांद्रता में ऑक्सीजन की साँस लेने की आवश्यकता होती है। ऑक्सीजन विषाक्तता को BPD के रोगजनन में एक प्रमुख कारक माना जाता है, यहाँ तक कि उन नवजात शिशुओं में भी होता है जिन्हें यांत्रिक वेंटिलेशन की आवश्यकता नहीं होती है। नवजात शिशु विशेष रूप से उच्च ऑक्सीजन क्षति के प्रति संवेदनशील होते हैं क्योंकि उनके कोशिकीय एंटीऑक्सीडेंट रक्षा कार्य अभी तक पूरी तरह से विकसित और परिपक्व नहीं हुए हैं; समय से पहले जन्मी रेटिनोपैथी एक ऐसी बीमारी है जो बार-बार हाइपोक्सिया/हाइपरॉक्सिया तनाव से जुड़ी होती है, और समय से पहले जन्मी रेटिनोपैथी में इस प्रभाव की पुष्टि हुई है।
फुफ्फुसीय ऑक्सीजन विषाक्तता का सहक्रियात्मक प्रभाव

ऐसी कई दवाएँ हैं जो ऑक्सीजन विषाक्तता को बढ़ा सकती हैं। ऑक्सीजन, ब्लियोमाइसिन द्वारा उत्पादित ROS को बढ़ाती है और ब्लियोमाइसिन हाइड्रोलेज़ को निष्क्रिय कर देती है। हैम्स्टर्स में, उच्च ऑक्सीजन आंशिक दाब ब्लियोमाइसिन से प्रेरित फेफड़ों की चोट को बढ़ा सकता है, और केस रिपोर्ट्स में उन रोगियों में ARDS का भी वर्णन किया गया है जिन्होंने ब्लियोमाइसिन उपचार प्राप्त किया है और जो ऑपरेशन के दौरान उच्च FIO2 के संपर्क में थे। हालाँकि, एक संभावित परीक्षण उच्च सांद्रता वाले ऑक्सीजन के संपर्क, ब्लियोमाइसिन के पूर्व संपर्क, और गंभीर पोस्टऑपरेटिव फुफ्फुसीय शिथिलता के बीच संबंध प्रदर्शित करने में विफल रहा। पैराक्वाट एक व्यावसायिक शाकनाशी है जो ऑक्सीजन विषाक्तता को बढ़ाने वाला एक और कारक है। इसलिए, पैराक्वाट विषाक्तता और ब्लियोमाइसिन के संपर्क में आने वाले रोगियों का इलाज करते समय, FIO2 को यथासंभव कम किया जाना चाहिए। अन्य दवाएँ जो ऑक्सीजन विषाक्तता को बढ़ा सकती हैं, उनमें डाइसल्फिरम और नाइट्रोफ्यूरेंटोइन शामिल हैं। प्रोटीन और पोषक तत्वों की कमी से उच्च ऑक्सीजन क्षति हो सकती है, जो ग्लूटाथियोन संश्लेषण के लिए महत्वपूर्ण अमीनो एसिड युक्त थिओल की कमी के साथ-साथ एंटीऑक्सीडेंट विटामिन ए और ई की कमी के कारण हो सकता है।
अन्य अंग प्रणालियों में ऑक्सीजन विषाक्तता

हाइपरऑक्सिया फेफड़ों के बाहर के अंगों को विषाक्त प्रतिक्रिया पैदा कर सकता है। एक बड़े बहुकेंद्रीय पूर्वव्यापी कोहोर्ट अध्ययन ने सफल कार्डियोपल्मोनरी रिससिटेशन (सीपीआर) के बाद मृत्यु दर में वृद्धि और उच्च ऑक्सीजन के स्तर के बीच संबंध दिखाया। अध्ययन में पाया गया कि सीपीआर के बाद 300 मिमी एचजी से अधिक PaO2 वाले रोगियों में सामान्य रक्त ऑक्सीजन या हाइपोक्सिमिया वाले रोगियों की तुलना में अस्पताल में मृत्यु दर जोखिम अनुपात 1.8 (95% सीआई, 1.8-2.2) था। बढ़ी हुई मृत्यु दर का कारण आरओएस की मध्यस्थता वाले उच्च ऑक्सीजन रिपरफ्यूजन चोट के कारण कार्डियक अरेस्ट के बाद केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्य में गिरावट है। हाल के एक अध्ययन में आपातकालीन विभाग में इंटुबैषेण के बाद हाइपोक्सिमिया वाले रोगियों में मृत्यु दर में वृद्धि का भी वर्णन किया गया है

मस्तिष्क की चोट और स्ट्रोक से पीड़ित रोगियों के लिए, हाइपोक्सिमिया से रहित रोगियों को ऑक्सीजन प्रदान करने से कोई लाभ नहीं होता प्रतीत होता है। एक ट्रॉमा सेंटर द्वारा किए गए एक अध्ययन में पाया गया कि सामान्य रक्त ऑक्सीजन स्तर वाले रोगियों की तुलना में, उच्च ऑक्सीजन (PaO2>200 mm Hg) उपचार प्राप्त करने वाले अभिघातजन्य मस्तिष्क की चोट वाले रोगियों में मृत्यु दर अधिक थी और डिस्चार्ज होने पर ग्लासगो कोमा स्कोर कम था। हाइपरबेरिक ऑक्सीजन थेरेपी प्राप्त करने वाले रोगियों पर किए गए एक अन्य अध्ययन में खराब न्यूरोलॉजिकल रोग का निदान पाया गया। एक बड़े बहुकेंद्रीय परीक्षण में, हाइपोक्सिमिया (96% से अधिक संतृप्ति) से रहित तीव्र स्ट्रोक रोगियों को ऑक्सीजन की खुराक देने से मृत्यु दर या कार्यात्मक रोग के निदान में कोई लाभ नहीं हुआ।

तीव्र रोधगलन (एएमआई) में, ऑक्सीजन अनुपूरण एक सामान्यतः प्रयुक्त चिकित्सा है, लेकिन ऐसे रोगियों के लिए ऑक्सीजन चिकित्सा का महत्व अभी भी विवादास्पद है। सहवर्ती हाइपोक्सिमिया वाले तीव्र रोधगलन रोगियों के उपचार में ऑक्सीजन आवश्यक है, क्योंकि यह जीवन बचा सकता है। हालाँकि, हाइपोक्सिमिया की अनुपस्थिति में पारंपरिक ऑक्सीजन अनुपूरण के लाभ अभी तक स्पष्ट नहीं हैं। 1970 के दशक के उत्तरार्ध में, एक डबल-ब्लाइंड यादृच्छिक परीक्षण में 157 रोगियों को शामिल किया गया, जिन्हें बिना किसी जटिलता के तीव्र रोधगलन था और ऑक्सीजन चिकित्सा (6 लीटर/मिनट) की तुलना बिना ऑक्सीजन चिकित्सा वाले रोगियों से की गई। यह पाया गया कि ऑक्सीजन चिकित्सा प्राप्त करने वाले रोगियों में साइनस टैकीकार्डिया की घटना अधिक थी और मायोकार्डियल एंजाइम्स में अधिक वृद्धि हुई थी, लेकिन मृत्यु दर में कोई अंतर नहीं था।

एसटी खंड उन्नयन वाले तीव्र रोधगलन के रोगियों में, जिनमें हाइपोक्सिमिया नहीं है, 8 लीटर/मिनट की दर से नासिका प्रवेशनी ऑक्सीजन थेरेपी, परिवेशी वायु में साँस लेने की तुलना में लाभदायक नहीं है। 6 लीटर/मिनट की दर से ऑक्सीजन अंतर्ग्रहण और परिवेशी वायु में श्वास लेने पर किए गए एक अन्य अध्ययन में, तीव्र रोधगलन के रोगियों में एक वर्ष की मृत्यु दर और पुनः प्रवेश दर में कोई अंतर नहीं पाया गया। अस्पताल के बाहर हृदयाघात वाले रोगियों में रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति को 98% से 100% और 90% से 94% के बीच नियंत्रित करने से कोई लाभ नहीं होता है। तीव्र रोधगलन पर उच्च ऑक्सीजन के संभावित हानिकारक प्रभावों में कोरोनरी धमनी का संकुचन, सूक्ष्म परिसंचरण रक्त प्रवाह वितरण में व्यवधान, कार्यात्मक ऑक्सीजन शंट में वृद्धि, ऑक्सीजन की खपत में कमी, और सफलतापूर्वक पुनर्संयोजन क्षेत्र में आरओएस क्षति में वृद्धि शामिल है।

अंततः, नैदानिक ​​परीक्षणों और मेटा-विश्लेषणों ने गंभीर रूप से बीमार अस्पताल में भर्ती मरीजों के लिए उपयुक्त SpO2 लक्ष्य मानों की जांच की। गहन देखभाल इकाई में 434 रोगियों पर रूढ़िवादी ऑक्सीजन थेरेपी (SpO2 लक्ष्य 94%~98%) की तुलना पारंपरिक चिकित्सा (SpO2 मान 97%~100%) से करने वाला एक एकल केंद्र, ओपन लेबल यादृच्छिक परीक्षण किया गया। रूढ़िवादी ऑक्सीजन थेरेपी प्राप्त करने के लिए यादृच्छिक रूप से सौंपे गए रोगियों की गहन देखभाल इकाई में मृत्यु दर में सुधार हुआ है, जिसमें शॉक, यकृत विफलता और बैक्टेरिमिया की दरें कम हुई हैं। बाद के मेटा-विश्लेषण में 25 नैदानिक ​​परीक्षण शामिल थे, जिनमें स्ट्रोक, आघात, सेप्सिस, मायोकार्डियल रोधगलन और आपातकालीन सर्जरी सहित विभिन्न निदानों वाले 16000 से अधिक अस्पताल में भर्ती रोगियों को शामिल किया गया था।

हालांकि, बाद में हुए दो बड़े पैमाने के परीक्षणों में फेफड़ों की बीमारी वाले मरीज़ों में वेंटिलेटर के बिना बिताए गए दिनों की संख्या या एआरडीएस मरीज़ों में 28 दिनों की जीवित रहने की दर पर रूढ़िवादी ऑक्सीजन थेरेपी रणनीतियों का कोई प्रभाव प्रदर्शित नहीं हो पाया। हाल ही में, मैकेनिकल वेंटिलेशन प्राप्त कर रहे 2541 मरीज़ों पर किए गए एक अध्ययन में पाया गया कि तीन अलग-अलग SpO2 श्रेणियों (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) के भीतर लक्षित ऑक्सीजन अनुपूरण ने 28 दिनों के भीतर मैकेनिकल वेंटिलेशन के बिना जीवित रहने के दिनों, मृत्यु दर, हृदय गति रुकने, अतालता, रोधगलन, स्ट्रोक या न्यूमोथोरैक्स जैसे परिणामों को प्रभावित नहीं किया। इन आँकड़ों के आधार पर, ब्रिटिश थोरैसिक सोसाइटी के दिशानिर्देश अधिकांश वयस्क अस्पताल में भर्ती मरीज़ों के लिए 94% से 98% की लक्षित SpO2 श्रेणी की अनुशंसा करते हैं। यह उचित है क्योंकि इस सीमा के भीतर SpO2 (पल्स ऑक्सीमीटर की ± 2%~3% त्रुटि को ध्यान में रखते हुए) 65-100 mm Hg की PaO2 सीमा के अनुरूप है, जो रक्त ऑक्सीजन के स्तर के लिए सुरक्षित और पर्याप्त है। हाइपरकैपनिक रेस्पिरेटरी फेल्योर के जोखिम वाले रोगियों के लिए, O2 के कारण होने वाले हाइपरकैपनिया से बचने के लिए 88% से 92% एक सुरक्षित लक्ष्य है।